Вторая часть вопроса связана с химической и биохимической природой изменений в основных кодах наследственной информации, наступающих после образования первичного физического пускового механизма, определяющего мутацию. Мы очень мало об этом знаем. Потому что, сколь ни странно, биохимики до сих пор знают лишь в общих чертах строение нуклеиново-кислотных полимеров и в общих чертах — основной скелет строения нуклеотидов. В простейших случаях у вирусов, например у вируса табачной мозаики, код которого заключен, несомненно, в простом длинном полимере рибонуклеиновой кислоты, мы, на основании экспериментальных данных, с большой вероятностью можем утверждать, что целый ряд мутаций заключается в заменах одних нуклеотидов другими.

Сейчас накапливается все больше данных в пользу того, что и в нуклеиновых кислотах большую роль играют, ну, скажем так, в кавычках, «микроэлементы», что, по-видимому, имеются структурные примеси отдельных атомов, преимущественно металлов, которые, весьма вероятно, создают целый ряд специфических свойств этих гигантских биологически активных молекул. Не следует забывать, что с этим связаны специфические свойства всех ферментов. Эти активные группы есть то, что и отличает фермент от целого ряда совершенно аналогично химически построенных структур, биологически абсолютно не интересных, не обладающих никакой биологической активностью.

Всели мутации представляют собой замену нуклеотидов, одного нуклеотида другим с последующими последствиями из этого уже чисто репродуктивно-механического свойства, или возможны очень, так сказать, субтильные перестройки внутри молекул нуклеотидов — скажем, изменение микроэлементного состава нуклеотидов, — этого мы пока не знаем. Этот путь успешно начат экспериментально опять-таки на простейших системах — на вирусах, фагах и некоторых бактериях.

Надо найти способы и экспериментальные методы анализа этих явлений в пути от гена к гену, точного анализа у настоящих клеточных организмов. Сначала хотя бы у одноклеточных, но настоящих ядерных клеточных организмов с ясным всеобщим для всей высшей жизни на земле половым циклом, гаметогенезом. Это, во-первых, поведет к бур-

128

ному развитию каузальной, а не феноменологической феногенетики, то есть к пониманию причинной обусловленности, начиная с первичного кода и до конечного развития признака, онтогенеза, целого ряда отдельных свойств и признаков организмов любой сложности.

Ну и совершенно ясно, что например, в области медицинской генетики человека и патологических наследственных признаков человека это позволит не эмпирически, фрагментарно и грубо «чинить» людей, наследственно поврежденных, а действительно подвергать каузальной и этиологически обоснованной терапии наследственные заболевания человека. Это повысит возможности феногенетического использования целого ряда культивируемых животных и растений, причем успех этого направления — об этом я дальше буду говорить — так же, как и всей современной биологии, по моему глубокому убеждению, зависит от здравой и правильной генетической точки зрения. Конечно, это должно вестись не в наивном средневековом плане, а на серьезном уровне действительно точных знаний. Вот это дальнейшая генетическая проблема.